慢性炎症导致促炎因子的分泌，损害成骨细胞的功能与活性。在慢性炎症状态下，巨噬细胞接受不同信号后分化为促炎M1细胞与抗炎M2细胞。随着年龄增长哺乳动物Th1/Th2比例失衡，促进巨噬细胞向M1细胞分化，M1细胞生成促进IL-1β、IL-6及TNF-α等SASP因子表达，并伴随ROS含量增加。SASP因子与ROS共同抑制成骨分化，同时促进破骨细胞生成，最终导致骨代谢稳态失调与骨量流失。
 

综上所述，无论是自然衰老还是应激衰老，都与DNA损伤密切相关，DNA损伤可导致细胞衰老，诱发炎症。外界因素如电离辐射、化学药物诱导成骨细胞损伤、加速成骨细胞衰老与SASP的分泌，进而影响骨形成，最终诱发骨质疏松症等骨骼健康问题。骨细胞来源于成骨细胞，是骨组织中的主要成分。在骨组织中，骨细胞不仅起到调节骨稳态的作用，还是钙磷稳态的调节剂。骨细胞参与骨形成与骨吸收平衡的调控，机体老化过程中衰老细胞的积累与骨细胞的凋亡导致骨吸收与骨形成平衡失调，加速骨质流失，从而诱发骨质疏松症。无论是自然衰老还是外部因素引发的衰老，均能影响骨组织细胞功能，从而损害骨骼健康。与年轻小鼠相比，老年小鼠的衰老骨细胞数量明显上升，随着骨细胞衰老加剧，P16及P21等衰老标志物表达逐渐上调。
 

出自《衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展》作者:翁凯鸿，何玉婷，毛钰蘅。