外泌体miRNA影响B淋巴细胞的活性2024-10-25 08:47:23
EPC-ExosmiRNA-126可刺激内皮细胞的增殖、迁移和血管生成,并激活Raf/ERK信号共同参与骨生成过程。外泌体miRNA1260a可抑制HDAC7和COL4A2表达来增强成骨过程并促进血管生成。血管生成和骨形成紧密耦合, 外泌体miRNA在其过程中具有重要价值,间充质干细胞来源的外泌体miRNA-17-92过表达会加速HUVECs的增殖、迁移及血管生成等过程影响骨代谢。基于此,外泌体miRNA通过调控血管生成过程来加速骨代谢的骨形成过程将会是治疗OP的新策略。免疫细胞及免疫因子通过骨代谢的核因子（NF）-κB受体活化因子配体/NF-κB受体激活蛋白/骨保护素途径,调控骨代谢过程中的成骨细胞及破骨细胞。
外泌体miRNA可与免疫细胞及免疫因子相互作用,影响OP骨代谢过程。B淋巴细胞通过与促红细胞生成素相结合来调控破骨细胞的活性参与并调节骨代谢微环境的稳态。外泌体miRNA也可影响B淋巴细胞的活性。miRNA-146a可调控B淋巴细胞的增殖、活化、凋亡等过程。在OP骨代谢过程中,T淋巴细胞通过分泌炎性因子或通过刺激免疫细胞产生炎性因子,激活RANK信号通路调控成骨细胞、破骨细胞活性在骨代谢稳态中发挥作用。肿瘤坏死因子作为T淋巴细胞的细胞因子之一,其抑制成骨细胞系的活性并刺激破骨细胞的形成。另外,miRNA-183、miRNA-335-5p 通过调控TNF-α的表达,减少RANKL诱导的破骨细胞生成,从而减少成骨细胞凋亡,促进骨形成过程。miRNA-143-3p、miRNA21通过减少骨微环境中巨噬细胞集落刺激因子的水平,抑制破骨细胞分化,从而减少骨量丢失。
出自《基于干细胞记忆和中央记忆细胞的CAR-T细胞抗肿瘤治疗策略》作者:刘伟华，王艺斐，孙晓婷.
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