长链非编码ＲＮＡＰＶＴ１对ＯＳ的影响2024-11-06 08:34:28
Ｇｏｎｇ等发现，ＯＳ细胞通过ＭＳＣＥｘｏｓ摄取ｍｉＲ６７５后，能够显著下调细胞中ＣＡＬＮ１的表达水平，从而促进细胞增殖与转移。Ｒｕａｎ等发现，内容物ｍｉＲ２２可被ＭＧ６３摄取，抑制ＭＧ６３的增殖，从而抑制ＯＳ发展。Ｙｕｎ等发现，ｍｉＲ４８８３ｐ通过靶向ＮＲＳＮ２来抑制肿瘤细胞的恶性行为并促进自噬，为ｍｉＲ４８８３ｐ在ＯＳ发生中的作用提供新的见解。Ｘｕ等发现，ｍｉＲ１５０能够通过靶向ＩＧＦ２ＢＰ１促进ＯＳ细胞凋亡，抑制ＯＳ增殖与迁移。Ｚｈａｏ等发现，长链非编码ＲＮＡＰＶＴ１也对ＯＳ也有影响，包裹ＰＶＴ１的ＭＳＣＥｘｏ与ＯＳ细胞接触后，能够抑制细胞的泛素化进程并促进ＥＲＧ的表达，从而促进肿瘤生长和转移。Ｌｉ等还发现，ｌｎｃＲＮＡＭＡＬＡＴ１能够通过ＭＡＬＡＴ１／ｍｉＲ１４３／ＮＲＳＮ２轴调节下游Ｗｎｔ／βＣａｔｅｎｉｎ信号通路，从而促进ＯＳ细胞的增殖、迁移和侵袭。除此之外，内含蛋白ｕＰＡ、ＬＣＰ１的ＭＳＣＥｘｏｓ也对调控ＯＳ细胞增殖、迁移等发挥关键作用。ｕＰＡ能够通过激活ＯＳ细胞中的ｕＰＡ／ｕＰＡＲ轴，使肿瘤恶性转化为转移表型。而ＬＣＰ１则能够通过ＪＡＫ２／ＳＴＡＴ３途径促进ＯＳ转移和增殖。因此，ＭＳＣＥｘｏｓ参与ＯＳ的肿瘤生长、转移与侵袭。
随着ＯＳ耐药性机制的研究逐渐深入，ＭＳＣＥｘｏｓ不仅可以通过诱导ＴＭＥ细胞表型改变促进ＯＳ细胞的增殖、迁移，还可以通过其内含物诱导ＯＳ细胞产生化疗耐药性。因此，研究ＭＳＣＥｘｏｓ内含物与ＯＳ信号通路和耐药性机制的关系都对探究其耐药性具有重要意义。临床上应用于ＯＳ治疗的药物主要有阿霉素（Ｄｏｘ）和ＣＤＤＰ，Ｄｏｘ和ＣＤＤＰ的耐药非常普遍。耐药性受ＭＳＣＥｘｏｓ内含物调控的影响，耐药性的发展严重限制了药物在ＯＳ临床治疗中的应用和有效性，并且还可能引起预后不良和复发。
出自《间充质干细胞外泌体在骨肉瘤治疗中的研究进展》作者:王福财，刘卓晟.
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