PTEN是PI3K通路的关键负调节因子2024-11-19 08:46:03
Du等发现雌激素受体β的激活可以通过增强Notch1信号传导，有效改善MI后的心脏功能。然而，雌激素受体β对心脏修复和血管生成的影响实际上可能是由于Notch1介导的PI3K-Akt通路所致。一些中药可能是通过激活Notch、PI3K/Akt等通路的机制促进MI后血管生成。例如，黄芪甲苷IV已被证明可以通过上调HIF-1α和Notch1/Jagged1信号通路来促进AMI大鼠模型中的血管生成并减少心肌损伤。此外，褪黑激素作为Notch1/Mfn2通路的调节剂，已被证明可以减少ST段抬高型MI患者的梗塞面积。川芎和芍药通过Notch信号传导和干细胞动员，促进缺血心肌的血管生成。PTEN是PI3K通路的关键负调节因子，可将PIP3去磷酸化为PIP2，以抑制下游激酶Akt激活，并参与缺血性心肌的病理过程。Li等研究发现，PTEN药物抑制剂可以通过PI3K/Akt途径促进血管生成、抑制心肌细胞凋亡并改善心脏功能。此外，抑制PTEN还可以减少炎症细胞浸润并促进细胞增殖，从而减少MI后不良心脏重塑。药品TT-10是TAZ-12的氟取代衍生物，研究表明，将TT-10封在聚丙交酯-乙交酯纳米颗粒中可以延长TT-10的递送持续时间并增强其促进心肌修复的功效；具体来说，通过PLGA-NP靶向递送TT-10介导核Yap水平上调，从而促进MI附近的血管生成。
Han等发现，补阳还五汤通过抑制PTEN和激活PI3K/Akt信号通路促进心肌梗死中的血管生成。同时，薯皂苷元通过上调Hand2表达，可显着改善心肌梗死小鼠模型的心脏功能，减少心脏纤维化和细胞凋亡，同时促进血管生成。研究者发现，茯苓酸A可通过调节AMPK/mTOR通路诱导自噬，进而促进心肌梗死后的血管生成和心肌再生。
出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.
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