此外，骨髓间充质干细胞衍生的外泌体microRNA-29b-3p通过靶向ADAMTS16促进心肌梗死大鼠的血管生成和心室重塑。Li等研究发现，Bach1激活的lncRNA-AZIN2剪接变体可以通过蛋白酶体26S亚基ATPase5促进talin1蛋白泛素化依赖性降解，并通过miRNA-214结合，从而抑制血管生成；因此，抑制AZIN2-sv可通过阻断泛素依赖性talin1降解和激活Akt通路来诱导新生血管形成并改善心肌梗死后的预后。同时，从急性心肌梗死患者中分离出的外周血清外泌体通过miR-126-3p/TSC1/mTORC1/HIF-1α途径促进内皮细胞血管生成。Jiang等发现成人心内膜中Kdr的过度表达可诱导心内膜新生血管形成并改善心肌梗死后的心脏功能。胃泌素通过HIF-1α/VEGF途径促进血管生成，从而改善MI后的心脏功能。
 

同时，以上信号传导通路并不是孤立地发挥作用，而是可以相互影响。研究发现，YAP/TAZ还与Shh信号通路中的Gli转录因子相互作用；Shh 信号通路本身可以诱导IL-6表达，从而激活JAK/STAT通路。此外，信号转导接头蛋白2b通过JAK-STAT途径调节节间血管生长；同时stap2b受Notch信号传导调节节间血管生长，并且stap2b与骨形态发生蛋白信号传导相互作用，促进尾静脉丛形成。
 

出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.