miRNA-1可以调节Notch1通路2024-11-20 08:32:51
MPsShh+将AMI患者EPC的血管生成能力提高到与健康患者相似的水平。同时，在大型哺乳动物模型中，N-Shh或MPsShh+可预防再灌注后心律失常、缩小梗塞面积并降低心肌损伤生物标志物的循环水平。锌指蛋白667（ZNF667，也称为Mipu1）是一种广泛表达的 KRAB/C（2）H（2）型锌指转录因子，可以防止缺氧缺血性心肌损伤，ZNF667可以直接结合抗血管生成基因VASH1的启动子并抑制其表达；通过转录调节VASH1和Wnt信号通路，促进心肌缺血后的血管生成。Nogo-B是一种蛋白质，属于网状蛋白家族4，Zheng等发现，Nogo-B可通过激活Notch1信号传导促进血管生成并改善心肌梗死后的心脏修复。据报道，许多非编码RNA分子可以调节Notch1通路，从而增强MI后的心肌修复。据报道，miRNA-199b参与iPS细胞向内皮细胞的分化；miRNA-199b可以靶向Notch1/Jagged1信号通路，促进VEGF-A信号转导，并在iPS细胞分化过程中调节血管细胞的命运。脂肪干细胞分化成心肌样细胞的效率和存活率较低；而miRNA-1可以调节Notch1通路，促进脂肪干细胞分化为心肌和血管细胞，使VEGF-A表达增加，促进血管生成。此外，研究者发现，在MI后的大鼠中，miRNA-221–3p促进新形成的内皮细胞的迁移和增殖，抑制细胞凋亡并增强血管生成。KCNQ1OT1重叠转录本1是一种长非编码RNA，Wang等研究发现，KCNQ1OT1的下调使DNMT1依赖性甲基化通过Notch通路调节MI后心肌微血管内皮细胞损伤和炎症反应。
出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.
