此外，昼夜节律基因Per2的表达通过PI3K/Akt/FoxO信号通路影响心脏中骨髓源性内皮祖细胞的行为，从而促进MI后的血管生成和心脏修复。 MiR-30b-5p通过调节Wnt/β-catenin信号通路参与心肌细胞增殖和凋亡，可能成为治疗心肌梗死的潜在靶点。Leach等发现蛋白质SAV与心脏功能和血管生长呈负相关，在MI诱导的缺血性心力衰竭小鼠模型中，敲低SAV会导致疤痕边缘的血管分布增加、纤维化减少并改善心脏功能。据报道miR-93可显着降低LATS2表达并抑制Hippo/YAP通路，促进血管生成，促进MI后心脏功能的恢复。此外，MI后在心脏植入含有VEGF-A、b-FGF和Shh的海藻酸盐微球可以诱导血管生成，促进缺血心脏的血液循环重建，改善整体心脏功能。
 

在过去的二十年中，细胞疗法在动物和人类研究中得到了广泛的研究。由胚胎干细胞产生的功能性动脉内皮细胞可以诱导缺血组织中的血管生成；同时，在MI心脏组织中移植动脉内皮细胞可以激活HIF-1α-ETV2-Notch1信号轴，促进血管生成和血液灌注，恢复心脏功能。
 

出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.