miRNA是一种小的非编码RNA分子2024-11-20 08:36:02
在临床前研究中发现，将间充质干细胞注射到急性/慢性MI病例的坏死组织中可以促进细胞增殖，防止细胞凋亡，并诱导血管生成。Tb4（一种与微球结合的胸腺肽β4 ，Tb4））的递送可增强Akt活性并保护人诱导多能干细胞衍生的心肌细胞免受缺氧诱导损伤，促进hiPSC-CM和hiPSC-EC的增殖；此前研究发现 Tb4-微球和hiPSC-CM的组合可增强MI猪心脏中的血管生成和内皮细胞增殖。此外，心脏来源小分子产生的人多能心脏祖细胞可以有效促进血管生成；同时，还可以调节参与心脏分化信号传导过程的各种基因，包括Wnt通路、细胞骨架的重组以及由TGF-β介导的上皮-EMT信号传导通路。CBSC源自骨膜骨，可激活Akt/GSK3β/β-catenin信号通路，作为心脏保护剂，减少梗塞面积、增强心脏功能和微血管密度。此外，Horie等发现，脂肪干细胞通过α1-ARs（α1-肾上腺素能受体）促进血管生成并防止心肌梗死后心脏功能障碍和重构。心脏端细胞通过外泌体miRNA-21-5p靶向cdip1沉默抑制心脏微血管内皮细胞凋亡，以改善心肌梗死后的血管生成，外泌体中含有多种生物分子，包括DNA、mRNA、miRNA、蛋白质和脂质，其中miRNA的含量最丰富。miRNA是一种小的非编码RNA分子，通过抑制蛋白质翻译和促进mRNA裂解来调节基因表达。细胞外囊泡携带的mRNA充当细胞间信使并调节基因转录后调节。研究表明，在缺血性心脏损伤中，细胞外囊泡中的miR-106a-363通过抑制Notch3通路触发心肌细胞增殖和血管生成。
出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.
