Th17细胞的主要转录因子是孤儿核受体ROR-γT，它与信号转导与转录激活子等转录因子协同作用促使Th17细胞的分化。Th17细胞具有促炎作用，表达IL-17、IL-22、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和IL-23R等分子。IL-17能够与IL-1β等炎症因子协同作用，也可以招募炎症细胞。IL-17可上调趋化因子配体、CCL20、IL-1β、金属基质蛋白酶、PGE2以及GM-CSF的表达，促进吞噬细胞及中性粒细胞进入组织，加重组织破坏。IL-17/ IL-23轴也可激活核因子κ-B配体受体致活剂信号导致牙槽骨吸收。
 

Tregs和Th17细胞也存在拮抗作用。Tregs的转录因子包括叉头框P3和STAT6。FOXP3通过STAT6诱导Tregs分化，它也是ROR-γT的负调节因子，能够下调Th17细胞水平。Tregs通过表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4或分泌细胞因子发挥免疫抑制作用。TGF-β与IL-10是Tregs表达的两种主要细胞因子，二者均能以自分泌的方式作用于Tregs，从而进一步促进TGF-β与IL-10的生成。TGF-β可以通过FOXP3信号诱导Tregs分化发育，也可能直接参与抑制效应T细胞。IL-10具有抑制免疫炎症反应的作用，它与多种免疫细胞中的IL-10R结合后上调程序性死亡－配体1的表达，通过PD-L1/PD-1轴减弱了CD8阳性T淋巴细胞的细胞毒性。
 

出自《间充质干细胞外泌体对牙周炎中辅助性 T 细胞的调控作用》作者:温雨琪，郭淑娟，丁一.