这些研究的矛盾之处表明传统的Th1-Th2平衡不能完全解释牙周炎发生发展的机制，而Th17-Treg平衡极大地补充了Th细胞在牙周炎中的作用。近来的研究表明，牙周炎中Th1细胞、Th17细胞水平升高，Th2细胞、Tregs水平降低。Dutzan等的研究表明，与野生型相比，Th17细胞分化缺陷的小鼠其牙槽骨吸收程度显著降低。大鼠牙周炎中的研究证实，抑制STAT3等Th17细胞转录因子的表达，能够减少牙周炎中的骨破坏。Tregs的作用与免疫抑制有关，Tregs可在整个牙周炎过程中释放抗炎细胞因子转化生长因子－β和IL-10，参与牙周炎症和牙周骨稳态。
 

Th17细胞和Tregs是一组互相拮抗的细胞，它们的相互关系被称为Th17-Treg平衡。Th17-Treg失衡可能是牙周炎发病的关键。牙龈卟啉单胞菌优先刺激Th17细胞分化，Tregs的关键转录因子FOXP3的基因表达降低，破坏Th17-Treg平衡。皮下接种牙龈卟啉单胞菌的疫苗则可以降低小鼠颈部淋巴结及外周血中Th17细胞及IL-17的水平，增加Tregs、IL-10和TGF-β的生成，从而降低小鼠牙周炎中的组织破坏。现有研究表明，Th17-Treg细胞平衡调节牙周RANKL/骨保护素的表达，从而影响牙周骨代谢。活化的Th17细胞可增强RANKL的表达，激活RANKL/RANK信号通路，促进炎症性骨吸收。而Th1细胞、Th2细胞和Tregs抑制或弱促进RANKL的表达。
 

出自《间充质干细胞外泌体对牙周炎中辅助性 T 细胞的调控作用》作者:温雨琪，郭淑娟，丁一.