TLＲ4抑制BMSC的增殖和分化2024-12-16 15:39:20
在OP进展过程中，SIＲT3对破骨细胞线粒体活性和骨吸收至关重要，缺乏SIＲT3破骨细胞的骨吸收能力降低。SIＲT3可通过赖氨酸68的去乙酰化增强SOD2活性，并降低细胞内ＲOS水平，从而抑制破骨细胞分化。此外，SIＲT3可以通过调节AMPKPGC-1β通路来抑制破骨细胞分化。此外，破骨细胞通过巨噬细胞诱导的c型凝集素感知坏死骨细胞释放的损伤相关分子模式，从而诱导其分化并引发骨质流失。尼古丁诱导小鼠间充质干细胞分化成骨细胞线粒体氧化应激和mtDNA损伤。由于Sirt3水平的降低，尼古丁显著降低了线粒体抗氧化酶 MnSOD 的活性。此外，还发现Sirt3可以通过使MnSOD去乙酰化来促进MnSOD活性。Sirt3-MnSOD轴在尼古丁诱导的线粒体氧化应激和mtDNA损伤中被鉴定为负向成分，MnTBAP可能是一种潜在的OP治疗药物。
SIＲT1通过增加SOD1和SOD2等抗氧化酶的产生促进BMSC的成骨分化，抑制BMSC的成脂分化。间充质干细胞通过TLＲs表达位点特异性介质来做出充分的反应，这些介质聚集在一起建立一个促进再生的环境。值得注意的是TLＲ4抑制BMSC的增殖和分化，典型Wnt信号通路向非典型Wnt信号通路的转变可能导致骨不愈合。TFAM过表达在一定程度上提高了BMSC对线粒体损伤和炎症的拯救作用。eATP增加激活骨髓间质干细胞中P2X3受体的表达，促进炎症性疼痛的传导。然而，目前尚不清楚DAMPs如何影响MSCs的分化。
出自《线粒体衍生的细胞间通讯在骨质疏松症中的作用机制》作者:高一宁,王雪梅,关怀.
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