PEÑIN-FRANCH等使用3mA经皮电刺激作用于跟腱损伤小鼠，发现电流引起少量NLRP3炎症小体激活，可诱导焦亡发生并释放白细胞介素1β，从而启动局部炎症反应，适当的炎症反应通过增加Ⅰ型胶原，改善胶原纤维排列来促进肌腱再生，而此过程几乎不会引起炎症小体介导的焦亡。在肌腱重塑过程中，中等的应力负荷有利于肌腱愈合，而超载对肌腱有害，可产生分解代谢反应。循环拉伸通过促进过氧化氢诱导的NLRP3炎症小体的激活来加速肌腱细胞中白细胞介素1β的成熟。
 

此外，循环拉伸可通过破坏丝状肌动蛋白来增强NLRP3炎症小体的激活，进一步激活NLRP3/白细胞介素1β通路发挥促炎作用，从而触发甚至加剧局部炎症反应，最终导致肌腱损伤修复不良。WU等通过体内和体外实验发现，脂肪间充质干细胞可通过降低盆底组织中活性氧的积累，阻断NLRP3/Caspase-1信号通路抑制焦亡，同时还可增加治疗部位抗氧化剂相关蛋白的表达，减少炎症因子的产生。此外，脂肪间充质干细胞还可在体内和体外诱导巨噬细胞由M1向M2极化，从而抑制炎症因子的释放和细胞焦亡，恢复细胞外基质的代谢平衡，促进盆底组织的修复。
 

出自《细胞焦亡在运动系统疾病中的作用及相关分子机制》作者:耿珑玉，盛黎，白硕.