外泌体ｍｉＲＮＡ可抑制骨折愈合2024-12-25 08:26:02
源自缺氧预处理的ＡＤＳＣ的外泌体ｍｉＲ －２１－５ｐ，通过靶向ＨＵＶＥＣ中的ＳＰＲＹ１，促进ＨＵＶＥＣ的增殖、迁移和管形成，从而促进骨折愈合。Ｍ２巨噬细胞来源的外泌体，能够刺激Ｍ１巨噬细胞重编程为Ｍ２巨噬细胞，重塑被破坏的骨免疫微环境，并使骨形态发生蛋白２、Ｒｕｎｘ２、Ｏｓｔｅｒｉｘ和ＯＣＮ升高，改善糖尿病骨折的延迟愈合。ＡＤＳＣ来源的外泌体降低了Ｍ１巨噬细胞标志物的表达，增加了Ｍ２巨噬细胞标志物的表达，从而有效调节骨免疫代谢，进一步促进骨折修复。ＢＭＳＣｓ的外泌体ｍｉＲ－２９ｂ－３ｐ，通过抑制ＰＴＥＮ的表达并激活ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路，促进ＨＵＶＥＣ的增殖、迁移和血管生成，最终促进骨折愈合。此外，部分外泌体ｍｉＲＮＡ可抑制骨折愈合。糖尿病骨髓来源的巨噬细胞衍生的外泌体ｍｉＲ－１４４－５ｐ可以转移到ＢＭＳＣ中，并通过抑制体内和体外Ｓｍａｄ１的表达来减少骨修复和再生，在骨折愈合过程中发挥负面作用。ＢＭＳＣ－Ｅｘｏｓ经ｍｉＲ－２１４－３ｐ转染后，ＶＥＧＦ表达下降，血管生成减少，从而抑制了骨折愈合。
外泌体通过调节软骨细胞增殖、凋亡，细胞外基质降解和软骨炎症来缓解和治疗ＯＡ。ＡＤＳＣ衍生的外泌体ｍｉＲ－３７６ｃ－３ｐ通过靶向ＷＮＴ３或ＷＮＴ９ａ，在体内和体外实验中均减轻了ＯＡ诱导的软骨细胞降解和滑膜纤维化。ＡＤＳＣ衍生的外泌体ｍｉＲ－３３８－３ｐ，通过靶向Ｒｕｎｘ２，促进软骨细胞的增殖，同时抑制ＰＧＥ２、ＩＬ－６、ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的表达，抑制软骨细胞的炎症和降解。
出自《中医药调节外泌体ｍｉＲＮＡ干预骨代谢疾病的研究进展》作者:张智辉，童伍岳，叶国庆.
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