ＥＲＳ与间充质干细胞存在密切关系2025-01-07 08:39:57
ＥＲＳ持续激活，破骨细胞增多则会加重ＯＰ进展。一些研究发现，Ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ（ＥＲ应激激活药）激活破骨细胞ＥＲＳ增强其细胞活性与功能，而ＧＳＫ２６０６４１４（ＰＥＲＫ抑制药）能够减少破骨细胞形成进而缓解骨质流失；Ｓａｌｕｂｒｉｎａｌ（ｅＩＦ２α去磷酸化抑制药）调控ｅＩＦ２α通路抑制 ＥＲＳ进而下调ＲＡＮＫＬ诱导破骨细胞的功能，减少骨质流失；Ｇｕａｎａｂｅｎｚ（ｅＩＦ２α去磷酸化抑制药）调控ｅＩＦ２α／ＡＴＦ４介导的ＥＲＳ降低活化Ｔ细胞ｃ１核因子的表达从而抑制破骨细胞前体细胞向多核破骨细胞的分化，降低破骨细胞功能，减少骨质流失。ＥＲＳ与间充质干细胞也存在密切关系，适度的ＥＲＳ促进间充质干细胞向成骨分化，促进骨形成；而过度的ＥＲＳ导致间充质干细胞向成脂分化以及促进细胞凋亡，加重ＥＲＳ与间充质干细胞也存在密切关系，适度的ＥＲＳ促进间充质干细胞向成骨分化，促进骨形成；而过度的ＥＲＳ导致间充质干细胞向成脂分化以及促进细胞凋亡，加重ＯＰ的进展。
ＧＵＯ等研究表明，ＢＭＰ２增强ＰＥＲＫ通路相关蛋白激活 ＥＲＳ从而诱导间充质干细胞向成骨细胞分化；同时研究也表明，ＰＥＲＫ通路激活ＥＲＳ促进牙周韧带干细胞向成骨细胞分化；更进一步的研究发现，激活ＰＥＲＫ／ｅＩＦ２α／ＡＴＦ４通路调控ＥＲＳ使ＢＭＳＣｓ向成骨分化，促进骨形成，增强骨的矿化能力，缓解ＯＰ。ＣＨＥＮ等研究发现，用乙醇长期干预ＢＭＳＣ后，模型组与对照组相比，有脂滴聚集现象；模型组与对照组相比，内质网相关蛋白ＧＲＰ７８和ＡＴＦ４以及ＣＨＯＰ表达量均显著增加，这表明乙醇上调ＡＴＦ４／ＣＨＯＰ通路相关蛋白激活ＥＲＳ抑制ＢＭＳＣ向成骨分化而向成脂分化。
出自《中医药调控内质网应激治疗骨质疏松症的研究现状》作者:曹婷婷,白敏,汪湛东.
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