另有研究表明，生长抑素在小鼠中通过抑制Notch信号通路，从而使Notch1、2和3的基因表达下调，并导致DLL3的基因表达上调和Jagged1的基因表达下调，使得MUC2分泌增加，加强黏液屏障功能。色氨酸通过抑制Notch信号通路，抑制Notch1的基因表达下调来诱导结肠癌干细胞中杯状细胞分化，使MUC2的基因表达增强。病毒（如PDCoV）、菌群（如嗜酸乳杆菌）以及色氨酸和SST可以通过抑制Notch信号通路，从而促进MUC2的分泌，参与维持肠道健康。
 

在肠道中，Wnt/β-catenin信号通路可以通过调节MUC2的分泌，进而参与调节肠道上皮细胞稳态。经典Wnt/β-catenin信号通路中，当Wnt配体与其受体结合，Frizzled和低密度脂蛋白受体相关蛋白（5/6被激活，抑制β-catenin破坏复合体的活性，该复合体包含轴抑制蛋白、糖原合成激酶3β和结肠腺瘤样息肉病蛋白; 未被磷酸化的β-catenin向细胞核迁移并积累，与T细胞特异性因子/淋巴增强因子相互作用，导致Wnt靶基因活化，最终控制这些靶基因的表达，支持肠道干细胞的维持、增殖和分化。
 

出自《肠道黏蛋白2功能及其营养调控研究进展》作者:孙中伟，董丽，喻礼怀。