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细胞因子调节MUC2的基因表达2025-01-17 08:29:39

这一信号通路与肠道干细胞的生物学特性密切相关,进而影响肠道黏液屏障的维持和修复,与本文探讨的MUC2分泌调控机制紧密相连。传染性胃肠炎病毒激活Wnt/β-catenin信号通路,促进猪肠道干细胞的自我更新,进而使杯状细胞和MUC2的基因表达增加。沙门氏菌激活Wnt/β-catenin信号通路,从而增加小鼠肠道中肠道干细胞的数量,导致杯状细胞数量和MUC2的分泌增加。

鼠李糖乳杆菌GG给药小鼠激活Wnt/β-catenin信号通路,进而增加Wnt3a和Wnt7b的含量,增加了β-catenin蛋白表达水平,从而促进肠道干细胞向杯状细胞分化,改善肠道黏膜层屏障功能。L-天冬氨酸锌在经过脱氧雪腐镰刀菌烯醇处理后的小鼠中,通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增强了ISC的活性和MUC2的基因表达,进而维持肠道黏液屏障。LGG和L-天冬氨酸锌通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进肠道干细胞向杯状细胞分化,增加杯状细胞数量和MUC2的基因表达,从而维持肠道健康。
 
细胞因子可调节MUC2的基因表达。细胞因子可通过激活核因子-κB诱导MUC2的基因表达。细胞因子根据其功能和产生的细胞类型可分为Th1和Th2。Th1型细胞因子作为一种炎性细胞因子,可通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路介导的NF-κB信号通路来上调MUC2的基因表达。此外,肿瘤坏死因子-α还通过激活c-Jun氨基末端激酶信号通路对MUC2的基因表达产生抑制作用。Th2型细胞因子白细胞介素-4和白细胞介素-13也可通过激活丝裂原激活蛋白激酶介导的NF-κB信号通路上调MUC2的基因表达。
 
出自《肠道黏蛋白2功能及其营养调控研究进展》作者:孙中伟,董丽,喻礼怀。