GDs促成骨活性的免疫调节机制主要包括两种方式，一是GDs能够刺激巨噬细胞转化为M1表型，并上调多种促炎症细胞因子表达，从而为骨生成创造良好的免疫微环境，这种免疫微环境能够刺激干细胞分化为成骨细胞；二是GDs能够激活单核细胞,从而增加抑瘤素M的释放,诱导干细胞分化为成骨细胞。在骨修复材料中应用GDs仍存在一些问题，包括其潜在细胞毒性和以及可能在体内残留。现总结GDs诱导细胞毒性的机制和相关因素，以及避免或减轻GDs引起细胞毒性的方法，主要包括生物包裹和生物降解。

相关研究表明，GDs可通过消耗线粒体膜电位和增加细胞内ROS来诱导细胞毒性，从而引发细胞凋亡。此外，GDs的潜在细胞毒性与其浓度、大小、形状和功能化程度密切相关。首先，GDs具有浓度依赖性的细胞毒性。当溶液中的石墨烯浓度过高时，石墨烯可能会通过在膜上积聚引起高水平氧化应激，导致细胞膜穿透破坏，或者通过石墨烯疏水表面与细胞质基质之间的相互作用降低细胞活力。
 

Pang等发现当石墨烯浓度在5～10μg/mL时，其细胞毒性很小；当石墨烯或GO浓度为10μg/mL时，BMSCs的黏附性和形态保持良好；而当石墨烯浓度超过50μg/mL时，细胞体积变小，表面分泌物增加，微绒毛延长；当GO浓度超过50μg/mL时，BMSCs会缩小变形，大部分细胞死亡。表明在相同浓度下,GO对BMSCs的细胞毒性高于石墨烯，可能是由于GO具有更强的吸附能力，可以吸附血清蛋白形成蛋白质包涵体。
 

出自《石墨烯及其衍生物在骨修复中的应用及展望》作者:杜志坡,马艺展,王存阳。