在脊髓损伤后，星形胶质细胞会经历一种称为“反应性活化”的过程。这种活化状态会导致星形胶质细胞产生过多的纤维酸性蛋白，这是一种损伤的生物标志物。此外，活化的星形胶质细胞还会表达ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４５等激活标志物，这些标志物的阳性表达是星形胶质细在这些过程中，神经元的凋亡是导致损伤加剧的主要因素之一。保持髓鞘的完整性对于中枢神经系统的正常功能至关重要。脊髓损伤后，功能的恢复很大程度上依赖于髓鞘的保护和修复能力。
 

在脊髓损伤的急性期，即使没有明显的髓鞘损伤，炎症因子的聚集也会使轴突暴露，从而阻碍神经信号的传递。随后会发生神经髓鞘的损伤和少突胶质细胞的破坏。在脊髓损伤后，星形胶质细胞会经历一种称为“反应性活化”的过程。这种活化状态会导致星形胶质细胞产生过多的纤维酸性蛋白，这是一种损伤的生物标志物。此外，活化的星形胶质细胞还会表达ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４５等激活标志物，这些标志物的阳性表达是星形胶质细胞活化状态的标志。这些活化的星形胶质细胞最终会形成胶质瘢痕，这种瘢痕会阻断神经细胞间的通讯，并抑制受损神经的轴突再生。简而言之，脊髓损伤后，星形胶质细胞的活化和瘢痕形成是阻碍神经功能恢复的关键因素。在受损的组织中，小胶质细胞被激活，巨噬细胞也渗透进来，它们共同产生大量具有神经毒性的炎症介质，例如肿瘤坏死因子α、白细胞介素１β和环氧化酶２等，这些炎症因子会加剧ＳＣＩ的严重程度，从而加重神经系统的损伤。
 

出自《间充质干细胞外泌体在治疗脊髓损伤中的研究进展》作者:李森，冯皓宇，杨卓。