BDNF在突触可塑性和记忆中起着关键作用2025-02-05 08:34:05
相关研究发现,将ADMSCs注射tMCAO大鼠体内,结果显示注射后可降低TNF-α、IL-6、Caspase3以及凋亡因子的水平,减少脑缺血中的神经元凋亡进而改善神经损伤和记忆缺陷。Kaur等发现,脑卒中后进行MSC移植不仅可以提供神经保护,并可通过BDNF/酪氨酸激酶受体信号通路调节卒中后海马区域的细胞凋亡。其他研究发现,丹参酮ⅡA联合MSCs治疗血管性痴呆可通过上调Bcl-2的表达和及Bcl-2关联X蛋白的表达,抑制缺血大鼠海马神经元凋亡。此外,还可抑制大鼠海马ROS的产生发挥抗氧化作用,最终改善VaD模型的空间学习和记忆能力。突触是神经元之间传递信息的结构,对于大脑的学习、记忆和认知功能至关重要。相关研究发现,干细胞分泌的BDNF在突触可塑性和记忆中起着关键作用,通过与受损区域的神经元相互作用,能够促进神经元的存活以及突触的生长。Asgari等发现,从MSCs获得的干细胞条件培养基,可通过介导突触可塑性和轴突的神经保护潜在机制达到减轻脑缺血损伤的效果。少突胶质细胞及其前体在神经元轴突再生及神经损伤修复中发挥重要作用,因此,促进少突胶质细胞及其前体细胞的增殖可促进卒中后的髓鞘再生和认知功能。据报道,转录因子已被用于驱动人诱导多能干细胞高效分化为OL,最终可减少神经元死亡、促进髓鞘再生和减轻空间记忆障碍。
其他研究发现,在缺氧缺血性脑损伤的大鼠体内移植BMSCs后,可增加成年海马的神经发生,减轻大鼠的学习记忆及行为缺陷。Kanemura等将多能干细胞来源的神经祖细胞移植到tMCAO大鼠脑中,结果发现,这种技术能够促进神经元分化和突触结构的形成。
出自《干细胞移植治疗卒中后认知障碍的相关研究进展》作者:潘蕊,张铭。
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