在癌症治疗中,可以通过外泌体miR-21的递送来抑制TAMs的NLRP3炎症小体活性,以应对化疗。机制上, miR-21通过抑制磷酸酯酶与张力蛋白同源物和含BRCA1/BRCA2复合体3促进NLRP3磷酸化和赖氨酸-63泛素化,从而抑制NLRP3炎症小体的组装。外泌体在NLRP3炎症小体相关疾病的治疗中展现出显著的潜力,主要通过调节和抑制NLRP3炎症小体的激活来发挥作用。外泌体通过多种方式调节和抑制NLRP3炎症小体的激活, 包括直接抑制相关通路的激活、降低炎症因子的表达以及通过miRNA介导的调控等。这些机制共同作用,使外泌体成为治疗NLRP3 炎症小体相关疾病的重要工具。
 

外泌体自1983年被发现至今已有40多年的历史。在这期间,与外泌体相关的研究取得了显著进展。外泌体在生理和病理状态下都扮演着至关重要的角色,不仅在细胞间通讯和免疫调节中起着关键作用,还在疾病的诊断和治疗中展现出巨大的潜力。进一步的研究加深了研究者对于疾病中外泌体与炎症之间相互作用的理解,特别强调了外泌体对调控NLRP3炎症小体的重要性。近年来的研究显示,外泌体能够调节NLRP3炎症小体, 进而影响疾病的进程。如外泌体中的miR-148a通过TXNIP-NLRP3-caspase-1信号通路减少了缺血性心肌的损伤。
 

出自《外泌体对NLRP3炎症小体调控作用的研究进展》作者:李美伶,徐明。