这一调控轴的发现为胶质瘤的治疗提供了新的潜在靶点综上所述，TAMs在胶质瘤的进展、侵袭、复发和耐药中起着关键作用，使其成为胶质瘤免疫治疗的干预靶点。可以通过抑制TAMs的募集和浸润，抑制向M2型极化，或通过重编程等手段消除M2表型，促进M2向M1表型转化，从而恢复其杀伤肿瘤的作用。
 

肿瘤浸润淋巴细胞主要由CD8+细胞毒性T细胞、CD4+T辅助细胞和调节性T细胞组成。Tregs是一类特异的T细胞群，可通过免疫抑制措施调节整体免疫稳态。研究表明，GBM的不良预后与肿瘤内较高的Tregs细胞比例相关。在GBM的TME中，肿瘤细胞分泌的IL-10和TGF-β不仅能够减弱抗肿瘤免疫，还可以促进其他类型T细胞向Tregs的转化。Tregs本身也分泌IL-10和TGF-β，进一步促进微环境的免疫抑制。根据其产物和生物学特性，Tregs可分为自然调节性T细胞和诱导调节性T细胞两大类，两种Treg均能普遍表达叉头框蛋白P3。在小鼠模型中，FGL2可促进肿瘤细胞增殖，肿瘤生长以及低级别肿瘤向高级别肿瘤的转化。纤维蛋白原样蛋白2在GBM中高表达，FGL2作为Foxp3的功能效应子，抑制效应T细胞的活动，与疾病分级和不良预后相关。
 

出自《神经胶质母细胞瘤与其微环境相互作用的研究进展》作者:付海韬,刘幸,刘玉清.