TSG-6蛋白会成为AS相关疾病的治疗靶点2025-03-03 08:43:31
动脉粥样硬化是一种长期的进展性疾病,其发生发展主要是由血管内皮损伤及功能紊乱、巨噬细胞黏附于血管内皮细胞、平滑肌细胞的增殖和迁移、泡沫细胞的形成、脂质代谢异常及细胞外基质重塑等多因素共同参与的复杂的病理生理过程。肿瘤坏死因子α刺激基因-6蛋白是一种大小为35kDa的炎症相关分泌型蛋白,TSG-6因其显著的炎症抑制和修复组织损伤功能而受到广泛关注最初是通过对TNF刺激的人FS-4成纤维细胞制备的cDNA文库进行鉴别筛选被发现的。TSG-6主要在星形胶质细胞中表达,有学者发现其水平在中枢神经系统损伤后急剧增加。最近的几项研究报告称,TSG-6可以缓解脑损伤S.Cui等研究发现在脑损伤诱导的脑缺血/再灌注损伤的大鼠模型中表现出神经保护特性。研究证实,TSG-6可以通过抑制氧化应激和细胞凋亡来发挥神经保护作用。提示了TSG-6蛋白可能会成为AS相关疾病的治疗靶点。本文将依次从细胞组织、动物模型及临床资料等方面对TSG-6蛋白概述,及其与AS疾病的相关性进行综述,以期为TSG-6蛋白临床治疗AS疾病提供新的理论基础。
TSG-6蛋白位于人染色体2q23.3,mRNA全长为1440bp。TSG-6蛋白由一个短N-末端片段、Link模块、CUB模块、以及一个C-末端区域共同组成,其氨基酸序列在脊椎动物间高度保守。Link模块最初在透明质酸受体CD44中被发现。随后于2003年分别在缺少和存在HA的情况下测定了Link模块的构象,结果表明与HA结合后的TSG-6蛋白存在着显著的构象变化,与此同时Link模块结构的稳定性也随之发生改变。
出自《血清TSG-6蛋白在动脉粥样硬化相关疾病中的研究进展》作者:刘谍,舒远禄.
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