Tβ4在适应症及使用时间方面应给予更多关注2025-03-04 08:51:21
Hinkel等人在猪的急性心肌缺血模型中直接应用Tβ4，梗死面积较未处理组的绝对值减少17％，而抑制Tβ4表达组（shRNA处理）的梗死面积的绝对值增加8％。在兔后肢慢性缺血模型中，抑制Tβ4表达完全消除了植入胚胎内皮祖细胞的治疗效果，提示植入eEPCs通过Tβ4依赖性机制可以显著促进血管生成、侧支生长和灌注改善。即Tβ4对于急、慢性缺血均有保护作用。Wang等人在结扎左前降支的小鼠体内注射SAP-Tβ4（功能化自主装肽，可持续缓慢释放Tβ4），观察到心肌细胞凋亡减少，EDPCs数量和迁移面积上升，血管、淋巴管密度显著增加。然而，对肌营养不良小鼠给予Tβ4治疗，心肌中的胶原蛋白并未上升，反而心肌和肾脏周围纤维化程度增加，且长期使用Tβ4可能导致Tβ4 表达或受体活性下调以及Ac-SDKP降低。提示Tβ4在适应症及使用时间方面应给予更多关注，同时慢性、长期Tβ4治疗效果有待验证。先前研究表明，在糖尿病和高脂血症的冠心病高危因素模型中应用Tβ4可以诱导血管平衡生长、增加心脏灌注。敲除Tβ4基因的小鼠体内，G-肌动蛋白/F-肌动蛋白比率失衡，从而影响血小板的激活和功能，血栓的稳定性大大降低。且Munshaw等人发现，敲除Tβ4基因会使小鼠动脉粥样硬化进展加速，损害血管完整性、降低斑块稳定度。
因此，笔者认为，对AMI高危患者预防性的应用Tβ4是未来预防心肌梗死的可能方向，同时给予方式以及治疗时间应被准确掌控。AMI时，恢复冠脉血供至关重要。经皮冠状动脉介入治疗是目前应用最为广泛的临床方案，然而，恢复心肌的血液灌注时发生心肌组织损伤加剧，即心肌缺血再灌注损伤是PCI术后的重要并发症。
出自《胸腺素β4在急性心肌梗死发病作用机制及治疗中的研究进展》作者:马玉洁，李腾腾，李元民.
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