细胞凋亡在NVU稳态失衡中起着核心作用2025-03-10 08:37:03
炎症反应可通过释放炎症介质和激活免疫细胞，直接影响NVU的稳态。在生理条件下，NVU通过BBB维持大脑的免疫隔离和营养供应。然而，炎症反应中产生的炎症介质，如细胞因子和趋化因子，可以破坏BBB的完整性，使得血液中的有害物质和免疫细胞能够进入大脑，从而引起神经细胞损伤并进一步加剧炎症。另外，小胶质细胞作为大脑的固有免疫细胞，当它们被炎症刺激激活时，会释放出大量的炎症因子，破坏神经元和血管之间的正常相互作用，导致神经传导的改变和其它神经细胞死亡。所以，炎症反应是NVU稳态失衡的一个重要机制。细胞凋亡在NVU稳态失衡中的作用体现在其对NVU组成细胞的有序死亡的调控上。生理过程中，细胞凋亡可以帮助形成器官和组织，调节细胞数量，维持生物体内部稳态。在NVU中，细胞凋亡的异常会导致血管内皮细胞和周细胞的损伤或死亡，这会影响血管的完整性和功能，从而干扰血液流动和氧气及营养物质的输送。另外，星形胶质细胞的过度凋亡将削弱BBB，使得有害物质更容易进入大脑，加剧细胞损伤。神经细胞的过度凋亡直接影响神经信号的传递和处理能力，导致认知和运动功能的下降。因此，细胞凋亡在NVU稳态失衡中起着核心作用，其异常激活或抑制都可能导致NVU功能的紊乱，进而影响大脑的健康状态。
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式，其特征为炎症小体激活相关半胱天冬酶，促使细胞膜形成孔隙释放IL-1β、IL-18等炎症因子，进而引发强烈炎症反应。在NVU中，细胞焦亡的异常激活可导致神经元、胶质细胞和血管细胞的损伤，这些细胞是维持NVU结构和功能的关键组成部分。当NVU中的细胞因焦亡而过度死亡时，它们无法有效地传递神经信号、支持神经代谢需求和维持BBB的完整性。
出自《中药调控间充质干细胞外泌体介导 PI3K/AKT 信号通路维持神经血管单元稳态》作者:马小明,马文秀，黎晓楠.
