PI3K/Akt信号通路是细胞内重要的信号传递途径2025-03-10 08:38:18
细胞焦亡过程中释放的炎性因子会引发广泛的炎症反应，吸引更多的免疫细胞聚集进入NVU区域。同时，细胞焦亡释放的炎性因子会引发广泛炎症反应，吸引更多免疫细胞聚集，进一步干扰NVU各组分间的正常信号交流，从而导致NVU稳态遭到破坏。由上可知，NVU稳态失衡的机制涉及BBB功能障碍、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡、细胞焦亡等多个方面。这些机制可能独立或协同作用，导致NVU稳态整体失衡，最终引发各种神经系统疾病。理解这些机制对开发新的治疗策略具有重要意义。PI3K/Akt信号通路是细胞内重要的信号传递途径，涉及多种细胞功能，包括增殖、迁移、代谢和存活等。该通路主要由PI3K和Akt两种蛋白质参与。PI3K分为三类，其中I类PI3K最为广泛研究，由催化亚基P110和调节亚基P85组成。Akt是丝氨酸/苏氨酸激酶，有Akt1、Akt2和Akt3三种亚型，是PI3K信号通路的关键分子。信号通路的激活通常由细胞外生长因子（如EGF、IGF）触发，它们与细胞表面的受体酪氨酸激酶结合，促使受体磷酸化并激活其酪氨酸激酶活性。
这一过程导致PI3K招募至细胞膜并激活，进而将膜磷脂PIP2转化为PIP3。PIP3作为第二信使，招募Akt至细胞膜并促使其磷酸化，Akt的激活需要PDK1和mTORC2的磷酸化。激活后的Akt通过调节多种下游分子，如FOXO转录因子和GSK3β，控制细胞的生长、增殖和凋亡等过程。在维持NVU的稳态中，PI3K/AKT信号通路扮演了关键角色，特别是在调节炎症反应、氧化应激、BBB功能、细胞凋亡等方面。
出自《中药调控间充质干细胞外泌体介导 PI3K/AKT 信号通路维持神经血管单元稳态》作者:马小明,马文秀，黎晓楠.
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