骨形态发生蛋白2信号通路在股骨头坏死中的作用2025-04-02 08:55:34
骨形态发生蛋白家族大多是转化生长因子β家族的成员,在骨和软骨的发育、修复过程中发挥重要作用。其中,骨形态发生蛋白2作为高度保守的功能蛋白,可通过促进脱氧核糖核酸合成、细胞复制等过程诱导骨髓间充质干细胞发生成骨分化,是重要的成骨信号通路。另外,骨形态发生蛋白2信号通路还可以调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ和C/EBPα的表达活性,这些通路活性的改变可以诱导骨髓间充质干细胞发生成脂分化。研究发现,骨形态发生蛋白2信号通路影响着成骨分化和成脂分化,而成脂信号通路过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的改变还可以抑制骨形态发生蛋白2的成骨活性,影响修复骨缺损。骨形态发生蛋白2信号通路密切参与股骨头坏死的进展,并且发病机制和成脂分化有关。鲁学良等研究发现,股骨头坏死与骨形态发生蛋白2信号通路活性下降导致成骨能力不足有关。吴智恒等通过研究股骨头坏死大鼠模型发现,股骨头坏死大鼠的骨髓脂滴大量聚集,脂肪细胞比例增加,血清骨形态发生蛋白2表达下降,说明骨形态发生蛋白2信号通路可能调节脂质代谢来影响股骨头坏死的进展。
王庆丰等通过研究骨形态发生蛋白2与股骨头坏死的关系发现,骨形态发生蛋白2信号通路的高表达可抑制骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,促进其成骨分化,进而延缓股骨头坏死的进展。骨形态发生蛋白2信号通路的下游信号P38丝裂原活化蛋白激酶也被证实参与骨髓间充质干细胞的成骨-成脂分化调节,进而调控股骨头坏死的进展。李双庆等研究发现,非创伤性股骨头坏死患者骨形态发生蛋白2、P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路表达活性下降,从而导致患者骨髓间充质细胞的成骨分化受限。
出自《非创伤性股骨头坏死与脂质代谢的关系与治疗进展》作者:周子翔,赵宝祥.