而在后续的实验中发现，通过向大鼠急性心肌梗死模型中直接注射间充质干细胞外泌体发现，中介物质miR-210有效增加了心肌细胞的存活率，激活了下游靶点AIFM3，随后抑制了磷酸化p53、Akt和PI3k的表达。此外，随着AIFM3的上调，Bcl2表达水平上升，caspase-3、BAD和BAX等凋亡因子的水平显著降低，抑制了心肌细胞的凋亡，减少了急性心肌梗死的面积。
 

其他细胞来源的外泌体miRNA也有效发挥了对急性心肌梗死后心脏的保护作用。来源于巨噬细胞外泌体的miR-1271-5p直接作用于下游靶点SOX6，下调其表达，降低了缺氧诱导梗死后心肌细胞的凋亡。一项有趣的运动试验显示，通过比较接受了4周游泳训练和久坐不动的大鼠血浆循环中外泌体的情况，运动大鼠血浆循环外泌体中的miR-342-5p能够降低caspase-9和Jnk2的表达水平，抑制缺氧−复氧诱导的心肌细胞凋亡，其还靶向作用于磷酸酶基因Ppm1f，增强生存信号通路p-Akt，表明长期的运动可以有效增强机体对心脏的保护作用。然而, 并不是所有的外泌体miRNA都能对心脏有保护作用。
 

出自《应用外泌体microRNA诊治心肌梗死的研究进展》作者:王晓童, 董杨勇, 王冉.