HBOT影响着对细胞和神经元恢复至关重要的多种细胞和分子途径，包括线粒体功能、神经炎症、神经发生和血管形成、氧化应激、细胞凋亡、微循环和表观遗传改变等方面。线粒体是产生能量、调节代谢功能和钙水平、控制细胞凋亡和活性氧ROS产生的复杂细胞器，消耗人体吸入的大约85％到90％的氧气。HBOT诱导ROS的产生，通过维持线粒体膜电位和减少线粒体凋亡来保护线粒体完整性。线粒体自噬激活与神经性疼痛显著减少有关，增加氧气溶解量可显著减轻神经性疼痛。
 

研究显示，HBOT对血管性痴呆症有治疗作用，HBOT治疗后，血管性痴呆症患者血清中人线粒体来源的神经保护肽Humanin水平升高，提示HBOT对增强线粒体活性发挥重要作用，从而改善血管性痴呆患者的认知功能。Lippert等发现HBOT可以促进线粒体从星形胶质细胞向神经元细胞转移，使其增强抵抗神经炎症能力。在液压冲击损伤模型中，HBOT可改善Sprague Dawley SD大鼠严重创伤性脑损伤后的恢复，大鼠认知恢复和神经细胞ATP水平提高，提示HBOT可增强线粒体功能。此外，在大鼠阿尔茨海默病模型中，HBOT通过上调抗凋亡的Bcl-2表达和下调促凋亡的Bax表达来阻断线粒体介导的凋亡信号转导，降低细胞毒性和氧化应激水平。以上研究表明，HBOT可通过减轻线粒体功能障碍而缓解NDD发生。
 

出自《高压氧疗法对神经退行性疾病的作用机制及应用研究进展》作者:王芳芳，王楠，袁恒荣.