高压氧治疗在神经炎症调控中的作用2025-04-15 08:49:35
HBOT可减轻严重脑功能障碍患者的神经炎症。Kudchodkar等研究显示，HBOT在动脉粥样硬化啮齿动物模型上具有下调促炎细胞因子IL-1β、IL-12、TNF-α和IFN-γ和上调抗炎细胞因子IL-10的作用。创伤性脑损伤通常伴有炎症增加、细胞凋亡和神经胶质瘤、神经元细胞死亡以及认知和运动功能障碍。在创伤性脑损伤大鼠模型中，HBOT被证明可以减轻神经炎症并提高抗炎细胞因子IL-10的水平，从而改善认知缺陷。在阿尔茨海默病小鼠模型中，HBOT可逆转缺氧状态，改善脑组织病理损伤和小鼠行为表现，这种变化与促炎细胞因子如IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低以及抗炎细胞因子如IL-4和IL-10水平提高有关，从而减轻神经炎症。研究表明，HBOT影响血管形成和新生。缺氧诱导因子1、血管内皮生长因子、表皮生长因子、血小板源性生长因子、白细胞介素等细胞因子参与调节血管形成和新生。HBOT可通过增加VEGF的生成促进新血管的形成。在骨髓中，HBOT影响髓质一氧化氮合酶的活性，NOS参与合成一氧化氮，并在干细胞的转移、促进血管新生和愈合中发挥作用。
HBOT可通过影响干细胞增殖改善认知能力。Yang等发现HBOT可提高脑室下区和齿状回中5-溴-2-脱氧尿苷水平，从而促进缺氧缺血性新生大鼠内源性神经干细胞的神经发生。此外，HBOT可显著提高海马CA3区N-乙酰天冬氨酸/肌酸和N-乙酰天冬氨酸/胆碱的比值，促进神经细胞修复，从而改善创伤性脑损伤大鼠的空间学习和记忆能力。
出自《高压氧疗法对神经退行性疾病的作用机制及应用研究进展》作者:王芳芳，王楠，袁恒荣.
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