在短暂性大脑中动脉闭塞MCAO模型中，HBOT还可促进骨髓干细胞向缺血区域的移动，提高神经营养因子脑源性神经营养因子BDNF、神经生长因子NGF和神经胶质源性神经营养因子GDNF水平，从而加速脑和神经元的恢复，促进神经发生。在急性一氧化碳中毒导致的迟发性脑病患者中，HBOT可上调外周血中CD34+/CD90+和CD34+/CD133+双阳性细胞等循环干细胞数量，并通过上调脑源性神经营养因子BDNF、神经标记物nestin和突触小泡SYP蛋白表达改善患者认知功能。
 

HBOT可显著升高人体中抗氧化酶如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。此外，除了压力依赖的气泡减少作用和组织的高氧饱和作用外，HBOT的作用机制还包括所产生的ROS的生理作用。HBOT产生的ROS包括超氧自由基和过氧化氢，通过一系列步骤激活核因子红系2相关因子2Nrf2和缺氧诱导因子-1αHIF-1α及其主要靶蛋白血红素加氧酶-1HO-1，从而在细胞增殖、分化、氧化/抗氧化系统和细胞凋亡的调控中发挥重要作用。
 

HBOT治疗期间，人体组织中氧气含量经历了从21％增加到100％又降低到21％两个阶段，这种氧浓度的波动表现为人体组织中氧含量升高时激活Nrf2，而氧含量降低时则释放缺氧信号并激活HIF-1α。Nrf2参与多种细胞防御机制，介导受损蛋白的修复和降解。HIF-1α参与血管生成、红细胞生成、糖酵解、铁转运和生存。在高氧条件下，参与氧化应激和炎症的核因子-κB也被激活，从而介导炎症和免疫反应。HIF-1α是细胞和组织适应低氧环境的基础转录因子，与阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等多种NDD有关，并已成为潜在的药物靶点。
 

出自《高压氧疗法对神经退行性疾病的作用机制及应用研究进展》作者:王芳芳，王楠，袁恒荣.