HBOT已被发现可降低海马p38丝裂原活化蛋白激酶MAPK的磷酸化水平，从而改善认知功能，减轻海马损伤。HBOT单独或联合银杏叶提取物可下调Bax的表达和Caspase-9/-3的活性，从而降低Aβ25-35诱导的大鼠的氧化应激水平和海马神经元凋亡率。HBOT预处理可通过上调沉默调节蛋白1SIRT1诱导脑缺血耐受，SIRT1是一种III类组蛋白去乙酰化酶，参与神经保护，SIRT1上调导致Bcl-2表达上调和Caspase-3裂解减少，这进一步证实了HBOT的神经保护和抗凋亡作用。HBOT对脑血管系统有多种保护作用，包括改善血脑屏障通透性、促进血管生成和减少水肿。HBOT除了提供大量的氧气进入组织外，还通过激活血管内皮生长因子等转录因子以及神经干细胞的增殖、分化起到神经保护和修复脑损伤作用。综上所述，HBOT对脑组织具有多方面的神经保护作用，包括神经系统和血管系统，从而增强和恢复脑损伤患者的认知能力。
 

表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白尾部修饰和microRNA在调节染色质结构和基因转录中起着至关重要的作用。赖氨酸特异性去甲基化酶1LSD1是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶，LSD1失调与NDD密切相关，是一个具有潜力的新治疗靶点。在大脑中，与年龄相关的表观遗传修饰调节突触变化、学习记忆和神经发生相关基因的表达。
 

Hachmo等人研究显示，HBOT暴露显著增加老龄化人群中端粒长度和衰老细胞的清除，提示HBOT可能通过表观遗传修饰从而在遗传水平上对人体产生影响。Hwang等发现表观遗传机制的失调如DNA甲基化和组蛋白翻译后修饰与NDD有关。HBOT在神经性疼痛中的镇痛作用被认为部分是通过下调DNA甲基转移酶3aDNMT3a mRNA和蛋白表达介导的，DNMT3a是一种在表观遗传修饰中影响线粒体自噬而在突触可塑性、记忆形成和行为可塑性中起重要作用的酶，这进一步表明HBOT可通过表观遗传修饰对NDD发挥作用。
 

出自《高压氧疗法对神经退行性疾病的作用机制及应用研究进展》作者:王芳芳，王楠，袁恒荣.