骨碎补活性成分通过PI3K/AKT通路促进成骨细胞增殖的研究2025-05-06 08:40:30
通过对去卵巢OP大鼠以骨碎补水煎剂灌胃12周，发现大鼠BMSCs成脂能力下降，过氧化物酶体增殖物激活受体γ、LPL mRNA表达水平降低，骨密度与BMSCs中Wnt10b、β-catenin、LRP5 mRNA表达水平升高，表明骨碎补总黄酮可以降低卵巢大鼠BMSCs成脂分化，提高去卵巢OP大鼠骨密度，其抗OP作用与抑制PPARγ、LPL mRNA的表达有关。骨碎补及其主要活性成分可通过调控相关基因和通路中的相关蛋白促进BMSCs分化，大量实验研究发现，骨碎补总黄酮可以促进BMSCs分化为成骨细胞，抑制OP的发病，为骨碎补的临床应用提供了重要的依据。成骨细胞是构成骨骼的细胞，由BMSCs分化而来，成骨细胞和破骨细胞的活性平衡维持着骨量动态稳定，这种平衡被打破将会导致OP的发生。促进成骨细胞增殖对于OP的预防具有积极作用。通过研究骨碎补总黄酮类化合物对OP大鼠和骨细胞影响，发现在维甲酸诱导的OP大鼠中，柚皮苷、柚皮素显著增加了骨小梁数量，改善骨小梁结构，但未影响肝肾功能，并且在这一过程中，柚皮苷可显著增加ALP和甲状旁腺激素受体1的蛋白表达，推测骨碎补可通过ALP和PTH1R通路促进成骨细胞增殖，预防OP的发病。
研究发现，骨碎补可以促进骨细胞分化和增殖，增强OP雌鼠骨强度，并恢复大鼠骨密度，表明骨碎补具有很好的预防OP的功效。研究发现，骨碎补可以提高骨转化标志分子骨桥蛋白、BGP的表达，同时提高成骨细胞中CyclinD1、CDK2、CDK4、E2F的mRNA表达量，表明骨碎补可通过增强PI3K/AKT、ERK1/2信号通路活性加速细胞周期的进程，进而促进成骨细胞的增殖，增加成骨细胞的成骨活性，发挥抗OP作用。
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨，曹玉净，蔺子涵
