骨碎补通过抑制Cathepsin K活性防治OP的作用机制2025-05-07 08:39:01
现有研究发现，骨碎补活性成分可以通过调控多种信号通路促进成骨细胞增殖，抑制OP的发病，但其调控相关信号通路的具体作用机制尚未明确，仍需进一步探索。破骨细胞是负责骨吸收的多核细胞，OC吸收的骨量与成骨细胞形成骨量达到平衡可维持骨的正常机械强度，当OC吸收的骨量超过成骨细胞形成的新骨时，这种平衡被破坏，从而导致OP的发病。我们可以通过抑制OC的活性维持骨代谢稳定，以达到防治OP的目的。将骨碎补提取物添加到小鼠骨细胞培养物中后，发现骨细胞中的组织蛋白酶K活性下降，且当骨碎补浓度达到100mg·L^-1时，其对Cat K加工抑制作用最强，而Cat K在破骨细胞骨吸收过程中的基质降解过程起关键作用，表明骨碎补可以通过抑制OC活性防治OP。研究发现，使用不同浓度骨碎补总黄酮对OP大鼠进行灌胃治疗，可降低c-Fos、Fra-1、Fra-2、活化T细胞核因子1、Cat K mRNA和蛋白表达，减少OC数量，这些指标与骨碎补含药血清浓度呈负相关，其机制可能与骨碎补总黄酮活化T细胞核因子1信号通路抑制大鼠巨噬细胞向OC的分化有关。
使用维甲酸灌胃建立OP大鼠模型，结果显示，90mg·kg^-1骨碎补提取物可以提高胫骨干骺端骨密度，其机制与骨碎补抑制OC活性、促进骨形成有关，证实骨碎补可以通过抑制OC活性提高骨密度，治疗OP，为临床应用提供了理论依据。骨碎补活性成分骨碎补总黄酮可以通过抑制OC活性减少骨量流失，体现了中药防治OP全方位、多通路的特点。血管内皮细胞和新生血管在骨形成过程中起着重要作用，血管通过分泌生长因子、趋化因子等物质调节内部细胞的生长代谢，为骨形成提供一个稳定的环境，通过促进血管内皮细胞增殖，抑制其凋亡，起到防治ＯＰ的作用。
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨，曹玉净，蔺子涵
