氧化应激与脂代谢调控在骨碎补抗OP作用中的分子机制2025-05-07 08:40:57
上官文姬等通过不同浓度骨碎补总黄酮离体培养人脐静脉内皮细胞，发现低浓度骨碎补总黄酮可显著抑制细胞凋亡的执行蛋白Caspase-3、Caspase-9的活性，降低内质网相关应激蛋白GRP78、CHOP和CytC表达，骨碎补总黄酮抑制血管内皮细胞凋亡、调节血管内皮细胞功能与其阻断内质网和线粒体途径有关，为今后骨碎补治疗OP的研究提供了新的思路。其后，Shangguan等使用柚皮苷干预体外培养的OP大鼠血管内皮细胞，发现柚皮苷可抑制内质网应激相关的蛋白质GRP78、CHOP和Caspase-12的表达，进而抑制血管内皮细胞的凋亡，骨碎补可通过抑制线粒体和内质网应激介导的血管内皮细胞凋亡，促进血管内皮细胞增殖，发挥抗OP作用。骨的形成离不开血管提供营养物质，体外试验发现，骨碎补总黄酮可以通过促进血管内皮细胞增殖防治OP，这为骨碎补的临床用药提供了依据。
抗氧化防御能力的下降和过度的氧化应激反应将会导致OP的发病，氧化应激反应所致损伤发生在骨细胞中，将导致其死亡率增加，骨密度下降，干预氧化应激反应是中医药治疗OP的关键机制之一。Liu等建立OP模型大鼠用泼尼松注射12周，并用骨碎补提取物灌胃治疗，结果显示10g·kg⁻¹骨碎补可以提高溶血磷脂酰胆碱、色氨酸和苯丙氨酸6种与OP相关的潜在代谢物生物标志物水平，其机制与抑制氧化应激反应有关。Su等用卵巢切除法建立更年期OP鼠模型，使用骨碎补提取物灌胃治疗，发现骨碎补可以提高OP小鼠血浆中BMP-2、Osterix的浓度，主要是通过调节氧化应激、改善脂质代谢、减少炎症反应提高骨密度的。
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨，曹玉净，蔺子涵
