研究发现，TRPV1可能参与调控OTM的牙槽骨重塑。一方面，机械张力可通过激活TRPV1上调IL-6、IL-8和IL-11表达，而RANKL的表达则不受影响，提示TRPV1可能参与受张力侧成骨效应的调控。另一方面，TRPV1可能在受压力侧的破骨效应中也发挥作用，例如He等发现破骨前体细胞上TRPV1的缺失会抑制其破骨向分化；Takahashi等发现牙周神经元的TRPV1通道可通过调控降钙素基因相关肽参与破骨细胞生成。另外，激活Piezo1也可促进三叉神经节对CGRP的释放，TRPV1和Pizeo1在OTM中是否存在关联还有待进一步验证。
 

TRPV4是一个非常经典的机械敏感性钙离子通道，在牙周广泛分布。TRPV4参与压力、张力、剪切应力等诸多机械信号的感知和响应，机械力刺激会上调牙周组织相关细胞TRPV4的表达，TRPV4可能在牙周机械传导中发挥重要作用。在机械负荷下，TRPV4参与调控IL-1β、肿瘤坏死因子-α、IL-6、环氧合酶2、RANKL、OPG、血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2等诸多OTM关键效应因子的表达，提示TRPV4可能参与OTM的一系列生理反应，如牙槽骨、牙周膜的适应性改建和局部血管生成等。此外TRPV4与多种机械敏感性受体关系密切，其可诱导YAP发生核转位、影响β1整合素表达，还可能与Piezo1存在交互作用。
 

出自《机械敏感性受体在正畸牙移动中的研究进展》作者:苏轩辰 董伊佳 史钰雯