同时，炎症因子和基质金属蛋白酶9的表达显著升高，而抗炎因子IL-10表达显著降低。这些结果表明，DCs耗竭通过激活促炎单核细胞和M1型巨噬细胞，抑制抗炎单核细胞和M2型巨噬细胞，增强炎症反应及细胞外基质的降解，从而延缓MI后的心肌修复，导致心功能恶化。LiuH等人的研究表明，尾静脉注射单核细胞诱导的cDCs来源的外泌体可通过激活CD4+T细胞促进MI的心肌修复，改善小鼠MI后的心功能。
 

Zhang Y等人的研究进一步证实，MI小鼠的梗死区注射水凝胶负载的cDCs来源外泌体可通过诱导Treg细胞生成和巨噬细胞极化调节炎症反应，从而改善了MI后的心功能。这些研究均提示，MI后心肌cDCs通过调节T细胞和巨噬细胞的免疫稳态，改善心脏病理性重构。然而，有文献报道cDCs中的亚群cDC1可能通过“交叉抗原呈递“加重MI心肌损伤和心功能恶化。Forte E等人的研究表明，MI后cDC1可将抗原呈递给CD8+T细胞，这种“交叉抗原呈递“可能诱导自身免疫介导的心肌损伤；反之，阻断cDC1交叉抗原提呈作用可防止缺血损伤后小鼠心肌病理性重塑和心功能下降。
 

出自《树突状细胞在心脏损伤修复中的作用及机制研究进展》作者:刘吉龙，赵会寿,徐锦洋.