XCR1-CXCR3轴调控Th1细胞活化在心肌损伤中的作用2025-05-13 08:25:24
Forte E等人是通过单次大剂量β肾上腺素激动剂异丙肾上腺素来构建MI模型，有别于传统的冠脉结扎MI模型，建模中可能诱发MI以外的自身免疫反应。因此，cDC1在传统MI中的作用仍需深入研究。此外，Inui H等人的研究表明，人趋化因子XC受体1阳性的cDC1可诱导CD4+Th1细胞的激活，加剧缺血性心肌损伤后的心脏重构；MI后XCR1+cDC1细胞的耗竭抑制了人趋化因子CXC受体3阳性Th1细胞的激活，并改善MI后心功能恶化。然而，XCR1并非心脏中DCs的主要趋化因子受体，心脏中的DCs主要通过趋化因子受体CCR2招募至心脏。XCR1+cDC1激活加重MI后心肌损伤的具体机制有待进一步研究。总体而言，cDCs在MI后心室病理性重构方面发挥了积极的作用，但不同亚群DCs在心肌损伤和修复中的作用仍需深入研究。DCs通过模式识别受体识别病原体相关分子模式和损伤相关分子模式，将抗原加工并呈递给T细胞，以刺激其分化。组织中imDCs通过其PRRs与PAMPs或DAMPs相互作用，激活并分化为mDCs；伴随MHC-II类分子、共刺激分子、细胞因子和趋化因子受体CCR7的表达。随后，mDCs迁移至淋巴结，将抗原呈递给幼稚T淋巴细胞，诱导T细胞增殖和活化。
在生理或病理条件下，iDCs可转变为具有负向免疫调控作用的DCreg。DCreg可适时中止免疫应答以维持局部免疫稳态，避免T细胞过度活化导致的免疫损伤。鉴于DCreg在诱导免疫耐受中的重要作用，科学家已利用单核细胞体外生成DCreg，并广泛运用于自身免疫疾病和器官移植相关治疗。DCreg的特征是共刺激信号表达减少或缺失，同时表达免疫共抑制分子和抗炎细胞因子的。
出自《树突状细胞在心脏损伤修复中的作用及机制研究进展》作者:刘吉龙，赵会寿,徐锦洋.
