HUC-MSC外泌体通过Akt/AMPK信号通路调控细胞凋亡的分子机制2025-05-14 08:43:01
Zhang等通过建立H9C2心肌细胞的缺氧/复氧模型，在HUC-MSCEV干预后评估细胞凋亡相关信号分子的水平和内质网应激程度。结果显示，在心肌细胞H/R损伤的情况下，内质网应激和细胞凋亡率增加。HUC-MSCEV可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路来缓解H/R期间内质网应激诱导的细胞凋亡。李灵玉等通过建立小鼠肾脏IRI模型，发现肾脏IRI组小鼠肾组织细胞凋亡数量显著增加，Exo组相较于肾脏IRI组细胞凋亡数量减少。进一步注射腺苷酸活化蛋白激酶抑制剂Compound C后，肾组织细胞凋亡数量增加，HUC-MSC-Exo通过激活AMPK通路，抑制肾脏IRI中的氧化应激。Chen等揭示了HUC-MSCEV抑制细胞凋亡的作用，通过向人肾小管上皮细胞递送微小RNA-100-5p，靶向FKBP5，从而促进Akt-473磷酸化以激活Akt通路从而减轻肾脏IRI。
HUC-MSC通过清除ROS和增强抗氧化能力，减轻氧化应激所造成的细胞损伤。HUC-MSC通过向受损肝细胞转移线粒体，降低细胞内ROS水平，减轻肝脏IRI。HUC-MSC-Exo通过激活AMPK通路，抑制肾脏IRI中的氧化应激。Diao等通过体外实验建立心脏微血管内皮细胞H/R模型，证明了HUC-MSC-Exo通过调节NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸酶-1通路减轻大鼠心肌细胞的H/R损伤，减轻心肌细胞H/R损伤中的氧化应激。HUC-MSC还能够通过抑制氧化应激和促进神经元的存活，减轻脊髓组织的损伤，HUC-MSC移植能够显著改善脊髓IRI小鼠模型中的运动功能，并减轻神经元凋亡。
出自《人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展》 作者:乜茹,段云龙,庞明泉.
