VEGF与TGF-β/Smad通路在子宫内膜修复中的协同作用2025-05-28 08:42:23
VEGF在子宫内膜的增加促进了内皮细胞的血管生成。而抑制TGF-β1/Smad2/Smad3途径可以抑制子宫内膜纤维化。TGF-β2被认为在子宫内膜及蜕膜中表达，主要是抑制局部免疫反应，并可能参与了细胞的增殖、分化及凋亡。研究发现TGF-β2在人子宫腺肌病的子宫内膜上皮细胞和相应的异位子宫内膜中的表达水平均高于健康女性，提示其在子宫内膜修复过程中的重要作用。TGF-β3主要在间充质细胞中表达，尽管目前在宫腔粘连方面研究较少，但已有研究表明其与子宫肌瘤的发生密切相关。在子宫平滑肌瘤中TGF-β3过度活跃可促进干细胞自我更新、细胞增殖、细胞外基质积累，从而推动子宫肌瘤的生长。
BMP是TGF家族另一名成员，其在子宫细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等重要过程发挥作用，当子宫内膜基质和上皮细胞中BMP信号传递受阻时，可影响胚胎着床，导致不孕症的发生。另一方面BMP-7也可以通过直接对抗TGF-β诱导的Smad依赖的细胞信号，逆转EMT。研究还发现子宫内膜异位症子宫内膜组织中与IUA的严重程度呈正相关的激酶插入域包含受体的mRNA和蛋白表达明显升高，注射si-KDR可增加子宫内膜腺的数量，减少了纤维化的面积，上调了MMP-9和Smad7的表达，降低了KDR、VEGF和IUA大鼠的TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3和Smad4的表达，证实高表达的KDR与患者IUA的严重程度有关，沉默KDR可能通过TGF-β1/Smads信号通路和上调MMP-9的表达来阻止IUA的发生和发展。
出自《子宫内膜修复相关信号通路的研究进展》 作者:张国玲，姚美华，马天仲.
