Jag/Deltal配体在子宫内膜功能调节中的特异性作用2025-05-28 08:50:47
另外，IUA患者在子宫内膜中纤维化标记物表达和胶原蛋白的产生增加，当抑制Smad7或Notch4的表达或阻断Notch信号传导时，这种情况受到逆转，提示通过诱导Deltal4/Notch4/Smad7可以抑制基质细胞的促纤维化分化，这为治疗IUA提供了新的思路。研究发现，Jag1调控的大多数生物学过程与子宫内膜的生长和分化密切相关，如信号转导、细胞通讯、细胞结构和运动、细胞周期、蛋白磷酸化、细胞外基质蛋白介导的信号转导、细胞粘附介导的信号转导等。Jag1也可通过Notch信号通路改变人类和小鼠的子宫内膜上皮细胞粘附能力及调节子宫内膜容受性。Jag2在子宫中是由肥大细胞特异性表达的，可参与不同炎症环境下的促炎反应。Jag2蛋白显著升高被认为与炎症过程的调节有关。子宫内膜中Deltal1的减少可能与不孕有关，可溶性Deltal1通过下调螺旋－环－螺旋和分裂家族成员HES1mRNA的增强子，显著抑制子宫内膜上皮细胞的粘附能力。Deltal4信号的缺失导致其表达紊乱，进而促进子宫血管形成增加，抑制Deltal4介导的信号传导会由于蜕膜血管生成失调，从而在小鼠中引发流产。
Xu等也证明了Notch信号传导可能在子宫内膜纤维化中上调胶原蛋白的表达，并可能成为子宫内膜纤维化治疗的潜在靶点。由此可见Notch信号通路与调节子宫内膜功能、促进内膜修复有密切关系，其参与子宫内膜修复的机制。子宫内膜的修复给子宫内膜受损严重的不孕症患者带来希望，当常规治疗效果不佳时，只有从分子角度出发探讨其发生病理机制才是解决问题的关键。现有的研究表明，子宫内膜修复与MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路、TGF-β信号通路、Wnt/β-Catenin信号通路和Notch信号通路密切相关。
出自《子宫内膜修复相关信号通路的研究进展》 作者:张国玲，姚美华，马天仲.
