外泌体促进轴突再生的分子机制研究2025-05-30 08:40:12
LiuW等通过实验研究发现，缺氧预处理间充质干细胞外泌体介导的miR-216a-5p可以通过TLR4/NF-κB/PI3K/AKT信号级联将小胶质细胞极化从M1表型转移到M2表型，抑制了SCI后继发性炎症反应，有利于SCI后神经功能的恢复。JiangZS等将含miR-145-5p的外泌体注入SCI大鼠模型中，发现其可抑制LPS诱导的PC12细胞炎症反应和TLR4/NF-κB通路的激活，以此减低SCI后的炎症反应。HuangJH等采用全身性给药的方式将间充质干细胞来源地外泌体注入到SCI模型大鼠中，发现促凋亡蛋白和促炎细胞因子的表达水平显著降低，而抗凋亡蛋白和抗炎蛋白的表达水平上调，由此减轻了SCI后的神经炎性反应，并促进神经功能的恢复。脊髓神经组织的轴突具有信号通路传导作用，然而SCI后多发生轴突断裂或者受损，严重影响了脊髓神经功能的修复进程。LiD等将携带miR-133b的外泌体向SCI模型大鼠的尾静脉注射，实验结果发现miR-133b外泌体激活了ERK1/2、STAT3和CREB这些信号通路，有效减少了SCI后的损伤体积，并促进了轴突的再生。
RenZW等发现miR-133b修饰的脂肪干细胞来源的外泌体可通过影响轴突再生相关信号通路及神经丝蛋白、生长相关蛋白43、胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白的表达，显著促进SCI动物神经功能的恢复。张美玲等提取大鼠脊髓间充质干细胞来源的外泌体注入到脊髓后索损伤的大鼠的尾静脉，通过免疫荧光法发现，BMSC来源地外泌体可以通过调控STAT3/GAP43信号通路来提高HSP70和Alix的表达，该过程有利于后索损伤的SCI模型大鼠的神经功能恢复。
出自《针刺调控外泌体ｍｉＲＮＡ表达在脊髓损伤治疗中的作用研究》 作者:于晨光，金艳霞，尹洪娜.
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