Notch和NF-κB信号通路在伤口炎症调控中的关键作用2025-06-09 08:59:39
因此，抑制Notch信号通路可降低炎症反应水平，使促炎状态向抑炎消退发展，促进伤口愈合。NF-κB是各种促炎分子表达的“主开关“，该通路失调影响皮肤慢性伤口愈合进程。研究表明，TLR可识别致病微生物产物，触发炎症免疫应答和宿主防御机制。巨噬细胞表面表达的TLR与LPS结合，通过髓样分化因子88依赖途径或IRF3途径激活NF-κB分子，使NF-κBp65/p50蛋白入核，增强巨噬细胞M1型活化，促使促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高。在慢性难愈性糖尿病伤口中，NF-κB持续活化，局部促炎因子TNF-α表达水平升高，抑制了伤口的愈合。因此，调控NF-κB信号通路可能是促进皮肤慢性伤口愈合的潜在靶点。除上述主要信号通路，TGFβ/Smad信号通路在皮肤慢性伤口愈合过程的作用也被揭示。TGF-β/Smad信号通路能促进细胞增殖，调控胶原蛋白、纤维化相关蛋白和细胞外基质的生成，促进伤口愈合。在糖尿病小鼠伤口中，TGF-β/Smad信号通路活化促进ECM的产生；增加M2型巨噬细胞数量，降低M1型数量，促进糖尿病小鼠伤口愈合。
M1型巨噬细胞数量的增加及M2型巨噬细胞数量的减少或活化增加都可改变伤口的细微平衡，影响愈合进程。靶向调控失调表型可改善伤口愈合进程。研究显示动植物提取物、负载药物生物敷料、miRNA和长链非编码RNA、干细胞和铁均可调节巨噬细胞表型，促进伤口血管重建及组织再生，是促进皮肤慢性伤口愈合的有效策略。相关证据表明，从动植物中提取的相关成分可调节巨噬细胞极化。从美洲大蠊体内提取的糖蛋白作用于伤口可减轻伤口炎症，增加Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例并促进巨噬细胞从M1型向M2型转化。
出自《巨噬细胞极化调控皮肤慢性伤口愈合的研究进展》 作者:杨秋霞,陶红霞,裴菊红.
