因此，需控制铁水平，抑制M1型巨噬细胞分泌炎性因子，加速慢性伤口愈合。然而，铁稳态与慢性伤口愈合之间关系复杂，仍有系列问题需要探究，如控制铁循环的分子机制、巨噬细胞异质性介导的铁循环活性以及巨噬细胞活化激活铁循环还是铁循环激活巨噬细胞极化，铁过量的潜在机制等均未得到足够详细的阐释。
 

在皮肤组织中，巨噬细胞是组织稳态和免疫监测的关键参与者。巨噬细胞极化是伤口愈合的关键机制，M1型和M2型在不同微环境刺激下产生促炎或抑炎因子及趋化因子，激活相关信号通路并执行调节功能，促进伤口愈合。本研究从巨噬细胞极化促进皮肤慢性伤口愈合热点问题出发，发现从不同通路和治疗角度调控巨噬细胞极化可促进皮肤慢性伤口愈合，对难愈伤口治疗有重要意义，但未来仍有可聚焦的研究问题：目前治疗的大多研究对象为细胞或动物模型，但细胞或动物模型和人体内环境存在一定差异，不能一概而论，未来研究应尽可能多关注目标人群；伤口愈合是一个动态的过程，如何精准地调控伤口愈合过程中的表型变化及表型信号分子机制也需明确；巨噬细胞与上皮细胞双向串扰以感知损伤和调控组织修复，但感知损伤和调控组织修复的机制及增强巨噬细胞促修复信号传递的局部环境线索特性，仍然知之甚少。因此，上述相关问题的解决可使我们更深入地了解皮肤慢性伤口愈合机制，为此类疾病的治疗提供更有价值的参考。
 

出自《巨噬细胞极化调控皮肤慢性伤口愈合的研究进展》 作者:杨秋霞,陶红霞,裴菊红.