炎症阶段是创伤愈合过程中非常重要的阶段，涉及到多种细胞因子和信号通路。炎症反应涉及到促炎细胞因子的过度表达，这些细胞因子会过度降解细胞外基质，阻碍细胞迁移和增殖，引起持续的炎症反应，从而导致伤口愈合延缓。在炎症初期，趋化因子被血小板α颗粒释放，吸引中性粒细胞迁移到伤口部位，中性粒细胞释放趋化因子，吸引巨噬细胞到达伤口，内皮细胞和角质形成细胞也会释放趋化因子以进一步招募巨噬细胞到达伤口部位，巨噬细胞在伤口中释放生长因子和细胞因子，刺激血管生成，巨噬细胞还会释放趋化因子，进一步招募更多巨噬细胞到达伤口。过度的炎症反应会导致伤口愈合受损或瘢痕形成，例如，miRNA的失调会导致创伤愈合变为慢性炎症状态。UCMSCs具有强大的免疫调节作用，它可以控制免疫细胞的活化并抑制炎性细胞因子的表达，例如外泌体中存在的三种特定miRNA可以直接结合到靶基因的mRNA上，抑制其翻译或促进其降解，从而降低靶基因的表达水平来调节创伤的炎症状态。
 

在皮肤创伤愈合的炎症阶段,多种信号通路参与其中,如ＴＬＲ４信号通路、ＩＧＦ－ＩＲ信号通路、ＴＮＦ信号通路。中性粒细胞在此过程中挥着重要作用,促炎性细胞因子升高和抗炎性细胞因子降低,会导致白细胞聚集,有研究发现,ＵＣＭＳＣｓ分泌的外泌体中过表达的ｍｉＲ－１８１ｃ能有效地抑制ＴＬＲ４通路并缓解炎症反应。
 

出自《脐带间充质干细胞促进皮肤再生研究进展》 作者:章哲,刘明月,白朝.