研究表明衰老细胞可以通过激活炎症小体和产生IL-1α等旁分泌的方式诱导邻近细胞发生衰老。小鼠模型中人DFs产生的衰老相关分泌表型通过p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子κβ通路上调TGF-β表达，TGF-β刺激细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达（如p16INK4A和p21/WAF1），从而引发周围其他细胞衰老。真皮DFs分泌的IGF-1是角质形成细胞增殖的主要调节因子，衰老DFsIGF-1表达下调导致角质形成细胞中无法维持适当的IGF-1受体。在受到紫外线照射时，活化的IGF-1R可以通过产生ROS和维持p21的表达使角质形成细胞过早衰老。而改变的IGF-1/IGF-1R会使角质形成细胞对紫外线诱导的细胞凋亡更敏感，从而损害表皮的保护屏障功能。
 

另外，有研究表明，细胞外囊泡也是可能的作用方式，与非衰老DFs相比，衰老DFs会分泌更多的细胞外囊泡，从而减弱真皮对角质形成细胞的分化影响。皮肤老化的因素很多，目前其影响因素并非完全明确。皮肤老化主要与ＤＦｓ、ＬＣｓ、Ｔ细胞、巨噬细胞、干细胞的生物活动相关，在皮肤老化过程中，不同的细胞对衰老所产生刺激有不同的反应。
 

出自《皮肤老化过程中细胞及其作用机制的研究进展》 作者:孙阳，招冠钰，黄英荷.