近年有研究者尝试在自杀治疗基础上联合用药免疫基因调节的治疗和转录靶向ＫＤＲ启动因子调控双自杀基因系统的治疗方案，并取得良好地治疗效果，对肿瘤基因治疗奠定了基础。胶质瘤需依赖大量新生血管，恶性程度越高，导致供血新生的血管越多，即抑制血管新生成为另一策略。大部分肿瘤生长需要新生血管，抑制肿瘤血管为目的基因治疗包括转染血管生成抑制剂和阻止血管生成诱导剂治疗前者是指血管内皮细胞或者瘤细胞转入表达血管生成抑制因子的基因，后者是指用反义技术抑制肿瘤细胞和血管内皮细胞分泌促成血管生成因子。
 

肿瘤可分泌血管生长因子，从而导致肿瘤内血管内皮细胞具有丝分裂性活跃，便于逆转录病毒携带自杀基因而转染。肿瘤细胞一边被自杀基因所杀伤，一边有效地杀伤肿瘤血管的生长并减少肿瘤血供，从而使肿瘤缺血性坏死而迅速消失。近年研究显示，级别较高的恶性胶质瘤常存在ｐ１６基因的丢失。通常以腺病毒为载体，胶质瘤细胞被野生型ｐ１６．ｅＤＮＡ 以分子克隆技术植入后，可以较为明显地看到存在于肿瘤细胞内的ＶＥＧＦ（血管内皮生长因子）表达明显下降。由此可见，ＶＥＧＦ在肿瘤血管的形成过程中起到了重要的因子调节作用。多次体内研究实验表明为了显著抑制肿瘤血管的增殖，复原胶质瘤细胞野生型ｐ１６的表达起到了重要作用。目前国内外大量实验研究已表明血管抑素基因治疗能有效抑制肿瘤血管的生成和控制肿瘤的生长。
 

出自《基因治疗神经胶质瘤新策略和研究展望》作者张月婷，陈立，周帅。