当前位置:首页 > 新闻中心 > 行业资讯 > >

miR-204调控机制在葛根素促进成骨分化中的作用研究2025-06-27 09:01:29

miR-204通过靶向调控关键成骨转录因子,阻碍间充质干细胞向成骨细胞分化,导致成骨–破骨细胞失衡,表现为骨形成减少、骨吸收增加,延缓骨修复进程。0.01、0.10、1.00mg/mL葛根素干预成骨细胞MC3T3-E172h的研究中发现,葛根素可通过抑制miR-204的表达,解除其对Runx2的靶向抑制作用,以时间相关提高细胞的活力,上调人转化生长因子-β1、Smad2、Smad3和Runx2的基因和蛋白的表达,恢复ALP的活性,促进骨形成能力。在0.01mg/mL葛根素干预MC3T3-E1成骨细胞系48h的研究中,葛根素能够通过下调miRNA-204,解除其对Runx2的抑制作用,上调Runx2基因和蛋白的表达,促进成骨细胞的增殖分化。

RANKL由成骨细胞和间充质干细胞分泌,与破骨细胞前体表面的RANK结合,激活破骨细胞分化、成熟和骨吸收功能。35mg/kg葛根素ip治疗绝经后骨质疏松骨折大鼠6周发现,葛根素可通过调节RANK/RANKL/OPG信号通路下调RANKL表达、上调OPG,抑制破骨细胞分化(RANKL/OPG比值降低),减少抗酒石酸酸性磷酸酶活性和增加ALP活性,促进骨折愈合。
 
牛士贞等使用50mg/kg葛根素ip治疗骨质疏松性股骨骨折大鼠8周的研究中,葛根素通过上调OPG表达、抑制RANK/RANKL通路,减少破骨细胞活性,平衡骨代谢,调节血清Ca/P代谢,降低ALP水平,促进成骨细胞分化,提高大鼠的骨密度,改善骨生物力学性能,促进骨折愈合,且与雌二醇联合使用可发挥协同增效作用。
 
出自《葛根素促进骨缺损修复的药理作用研究进展》 作者:蔡倩倩,张月怡,帅胜斌.