CD8+T细胞作为细胞毒性T细胞，在骨代谢中扮演着重要角色，通过直接和间接的机制调控破骨细胞和成骨细胞的活性。一方面，CD8+T细胞通过分泌与Th1细胞相似的细胞因子，在局部微环境中创建了一个不利于破骨细胞生成的环境。IFN-γ通过抑制RANKL信号通路，减少破骨细胞前体的分化和成熟，从而抑制骨吸收。此外，IL-10作为一种抗炎因子，通过下调RANKL和其他促破骨细胞因子的表达，进一步干扰了破骨细胞的生成过程。
 

另一方面，CD8+T细胞不仅抑制破骨细胞的活性，还通过促进成骨细胞的分化和功能来积极参与骨形成。具体来说，CD8+T细胞通过增强NFAT1和SMAD3与Wnt10b启动子的结合，促进了Wnt10b的分泌。Wnt10b作为关键的Wnt信号通路配体，激活了成骨细胞中的Wnt信号传导，进而增强了成骨细胞的增殖和分化能力，这一过程直接导致骨体积的增加和骨密度的提升。
 

此外，CD8+T细胞通过cAMP信号途径的激活，进一步增强了Wnt10b的分泌，并促进了其与成骨细胞和骨髓间充质干细胞表面的低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6的结合。这一机制不仅支持了现有成骨细胞的活化，还促进了骨髓间充质干细胞向成骨细胞的进一步分化，从而在骨形成过程中发挥了关键的支持作用。通过这些相互作用，CD8+T细胞在骨代谢中起到了平衡破骨与成骨活动的重要作用，既通过抑制破骨细胞的活性来防止过度骨吸收，又通过激活成骨细胞来促进骨形成，从而维持骨骼的动态平衡。
 

出自《骨免疫学: T细胞在骨代谢调控中的双向作用》 作者:胡康一,宋永嘉,文皓楠