综上所述，多药耐药的分子机制错综复杂，但其共同特点之一是保持肿瘤干细胞的干性特性，这是CSCs能够抵抗化疗药物毒性作用的基础。肿瘤干细胞之所以能够逃避化疗药物的细胞毒作用，是由于其自身的药物排泄机制，抗凋亡机制以及DNA损伤修复机制等。通过研究肿瘤干细胞的生物学特性和阐明其分子作用机制，有利于探索新的治疗靶点，从而克服甚至逆转肿瘤干细胞的多药耐药。
 

出自《喉癌干细胞：克服多药耐药性的潜在治疗靶点》作者王媚，李志海。