肿瘤微环境具有高度的免疫抑制作用，限制了先天和适应性抗肿瘤免疫，促进肿瘤的生长。此外，肿瘤微环境还影响肿瘤特异性 T 细胞的浸润效率。溶瘤病毒诱导的肿瘤细胞裂解能促进炎症反应和局部细胞因子产生，增加 NK 细胞和CD8+T 细胞的浸润，从而重新激活肿瘤微环境的抗肿瘤免疫反应（ 图 1） 。炎症反应还上调肿瘤细胞表面 PD-L1 等抑制信号的表达，后者与 T 细胞表面的抑制性共刺激分子结合会产生免疫抑制作用。ICIs 通过与 T 细胞表面的抑制性共刺激分子结合，阻断这种免疫抑制途径，从而解除免疫抑制作用。
 

溶瘤病毒治疗存在一些限制性因素，如肿瘤细胞裂解后分泌免疫抑制细胞因子如IL-10和TGF-β，或招募免疫抑制细胞如M2样巨噬细胞，Foxp3+Tregs 或髓源性抑制细胞，这些因子和细胞可抑制 T 细胞功能和促进肿瘤生长，使病毒单一治疗效果不明显。病毒治疗和 ICIs 结合可增强免疫治疗疗效，是一种协助互补的治疗方法。
 

出自《溶瘤病毒联合免疫检查点抑制剂在妇科肿瘤中的应用》作者徐振宁，赵文浩，李 辰。